Un estudio descubre que la biotina podría proteger al cerebro del daño causado por el manganeso
Si bien el manganeso es esencial para muchas funciones corporales, tanto la deficiencia como la exposición excesiva pueden causar problemas de salud. Mantener una dieta equilibrada suele proporcionar suficiente manganeso a la mayoría de las personas; sin embargo, los niveles elevados de exposición pueden ser tóxicos, en particular para el sistema nervioso central.
La exposición crónica al manganeso puede provocar una afección conocida como manganismo, que se caracteriza por síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson, como temblores, rigidez muscular y alteraciones cognitivas.
Una nueva investigación publicada en Science Signaling emplea sistemas modelo y células nerviosas humanas para mostrar los mecanismos por los cuales el manganeso causa daño al sistema nervioso central. El estudio también sugiere que la vitamina biotina puede tener un efecto protector, mitigando potencialmente el daño inducido por el manganeso.
“La exposición a metales neurotóxicos como el manganeso se ha relacionado con el desarrollo del parkinsonismo”, afirman los autores del estudio.
“En este estudio, aplicamos metabolómica no dirigida mediante espectrometría de masas de alta resolución y computación quimioinformática avanzada en un modelo de parkinsonismo recientemente desarrollado, lo que nos llevó al descubrimiento del metabolismo de la biotina como modificador de la neurodegeneración inducida por manganeso”.
Entendiendo el daño del manganeso al cerebro
La exposición ocupacional y ambiental crónica al manganeso, que suele provenir de humos de soldadura y de algunas fuentes de agua potable en zonas rurales, aumenta el riesgo de síndrome parkinsoniano, que presenta síntomas neurológicos similares pero distintos a los de la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado anteriormente que el manganeso se une a la proteína alfa-sinucleína, lo que provoca que se pliegue incorrectamente y se acumule en el cerebro.
Utilizando la mosca de la fruta Drosophila, los investigadores desarrollaron un modelo que imita la exposición ocupacional al manganeso en humanos, y descubrieron que el manganeso inducía déficits motores, disfunción mitocondrial y lisosomal, pérdida neuronal y reducción de la esperanza de vida en las moscas.
El equipo validó estos hallazgos utilizando neuronas dopaminérgicas humanas derivadas de células madre pluripotentes inducidas (iPSC), y demostró que la exposición al manganeso daña selectivamente estas células. La pérdida de células productoras de dopamina es un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson y del síndrome parkinsoniano.
¿La biotina al rescate?
La investigación indica que la vitamina B biotina, un micronutriente sintetizado por las bacterias intestinales, mejora la producción de dopamina en el cerebro. La suplementación con biotina revirtió la neurotoxicidad en moscas y neuronas derivadas de iPSC, mejorando la función mitocondrial y reduciendo la pérdida celular.
Este hallazgo coincide con un creciente reconocimiento científico de que el Parkinson es un trastorno multisistémico, con síntomas tempranos que a menudo surgen en el intestino, y que los cambios en el microbioma intestinal pueden contribuir a la enfermedad.
“La suplementación con biotina muestra potencial como estrategia terapéutica para mitigar la neurodegeneración inducida por manganeso, y la seguridad y tolerabilidad de la biotina en humanos la convierten en una candidata prometedora para una mayor exploración”, afirman los científicos. “Los prebióticos ricos en biotina o los probióticos productores de biotina podrían proporcionar opciones de intervención no farmacológica, pero se deben realizar más estudios”.
