Las bacterias intestinales están cada vez más implicadas en enfermedades autoinmunes que no afectan principalmente al sistema gastrointestinal, como es el caso del lupus. Sin embargo, aún no está claro cómo estas bacterias afectan el sistema inmunológico humano.
En un nuevo estudio realizado en EEUU, se muestra cómo una bacteria intestinal llamada Enterococcus gallinarum puede viajar fuera del sistema gastrointestinal y desencadenar una respuesta autoinmune. Los hallazgos, comentan los investigadores, pueden ser claves en el desarrollo de nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades autoinmunes.
El cuerpo humano alberga muchos tipos diferentes de bacterias. Estas bacterias, conocidas colectivamente como el microbioma del cuerpo, desempeñan un papel importante en la configuración de la salud humana. Pero, a veces, las bacterias nativas del microbioma humano pueden, bajo ciertas condiciones, volverse dañinas. Es lo que se denomina patobiontes.
En este sentido, E. gallinarum, un patobionte que se encuentra en el microbioma, puede promover el lupus en modelos de ratón y, de hecho, se ha detectado en tejidos fuera del intestino en pacientes diagnosticados con la enfermedad.
Para el nuevo estudio, los investigadores Noah Palm y Martin Kriegel han intentado determinar cómo E. gallinarum tiene estos efectos inmunológicos. Utilizando enfoques, tanto de modelos celulares humanos como de ratones, los investigadores descubrieron que E. gallinarum, después de abandonar el intestino, puede viajar a los ganglios linfáticos y al hígado antes de llegar finalmente al bazo.
Los ganglios linfáticos y el bazo son lo que se conocen como órganos linfoides secundarios, que forman parte del sistema inmunológico y ayudan a lanzar respuestas inmunitarias. Los investigadores creen que es en estos órganos donde la bacteria desencadena sus efectos autoinmunes generalizados.
Las células T son un tipo de glóbulo blanco que puede transformarse en una versión inflamatoria llamada células T auxiliares 17 (Th17). En el estudio, los investigadores encontraron que E. gallinarum induce la transformación de las células Th17 en el bazo y la sangre, que luego empujan a otras células inmunes a la madurez, y esas células producen autoanticuerpos (anticuerpos que atacan al cuerpo en lugar de patógenos).
"Un problema con las enfermedades autoinmunes es que no sabemos realmente cómo comienzan", señala Kriegel, uno de los autores del trabajo. "Pero estos hallazgos nos ayudan a armar este rompecabezas y estamos comenzando a comprender cuáles podrían ser los desencadenantes y los impulsores de estas enfermedades", recalca.
Los resultados sugieren que los patobiontes, como E. gallinarum, pueden servir como biomarcadores del riesgo de enfermedades autoinmunes. Asimismo, también pueden ser objetivos para el tratamiento de enfermedades.
"Quizás en el futuro no nos centremos únicamente en el sistema inmunológico en el tratamiento de enfermedades autoinmunes", afirma Kriegel antes de rematar que "también podemos atacar las bacterias desencadenantes".