Enfermedad de Crohn: un nuevo enfoque se centra en las defensas naturales del intestino para su tratamiento
Un nuevo estudio ha desvelado un mecanismo crucial que podría abrir el camino a tratamientos innovadores para la enfermedad de Crohn. Más específicamente, estos hallazgos se centran en la reparación de la barrera protectora del intestino para frenar la progresión de la enfermedad.
La investigación, realizada en Suecia, se basa en muestras de tejido de pacientes adultos con enfermedad de Crohn, así como en experimentos realizados en ratones. “Al reforzar la barrera protectora del intestino, podríamos evitar que las bacterias invadan las células epiteliales que recubren el intestino, lo que podría detener tanto la aparición como la progresión de la enfermedad”, afirma el profesor Thaher Pelaseyed.
Una barrera contra las bacterias para el tratamiento de la enfermedad de Crohn
Las células epiteliales que recubren el intestino delgado están protegidas por una capa rica en carbohidratos llamada glicocáliz, que evita que las bacterias entren en contacto directo con las células. Un componente clave de esta barrera es la mucina transmembrana MUC17, que forma una densa red protectora en la superficie de la célula epitelial.
Por tanto, los resultados de este nuevo estudio proponen un innovador enfoque para tratar la enfermedad de Crohn fortaleciendo las defensas naturales del intestino en lugar de simplemente tratar los síntomas.
“Entender cómo se transporta la MUC17 dentro de las células epiteliales intestinales para formar finalmente el glicocáliz protector en la superficie celular nos permite identificar nuevos objetivos farmacológicos que reparen la barrera del glicocáliz en la enfermedad de Crohn. Este enfoque podría reducir la necesidad de tratamientos antiinflamatorios tradicionales, que a menudo tienen una eficacia limitada y conllevan un riesgo de resistencia”, explica Pelaseyed.
Células vulnerables a ataques bacterianos
El estudio muestra que los pacientes con enfermedad de Crohn tienen niveles reducidos de MUC17 en la superficie de las células epiteliales, lo que deja a las células vulnerables a los ataques bacterianos. Así, los experimentos en ratones que carecían de la proteína equivalente demostraron que las bacterias, tanto dañinas como comensales, podían llegar más fácilmente a las células intestinales, causando muerte celular e inflamación.
Ahora bien, investigaciones posteriores han identificado que la alteración en los niveles de MUC17 no se debe a una producción reducida de la proteína, sino más bien a una alteración del transporte y la estabilidad dentro de las células epiteliales intestinales.
En un estudio complementario, los investigadores han identificado tres proteínas clave (MYO1B, MYO5B y SNX27) que son esenciales para posicionar y estabilizar MUC17 en la superficie de las células epiteliales. Por ello, cuando estos procesos fallan, el glicocáliz se ve afectado, lo que permite que las bacterias invadan el tejido intestinal con mayor facilidad.
