Un estudio, realizado en Japón, ha investigado cómo la hormona oxitocina (OXT) influye en los niveles de insulina al actuar sobre células específicas del páncreas. El equipo, dirigido por la primera autora, Kasumi Hattori, y los autores correspondientes, Kenju Shimomura y Yuko Maejima, descubrió que la oxitocina puede aumentar indirectamente la secreción de insulina al activar otra hormona, el GLP-1, desde el páncreas. Este hallazgo podría conducir a nuevas estrategias para mejorar el control de la glucemia en personas con diabetes.
La oxitocina es conocida por su papel en el parto y la formación de vínculos sociales, pero los científicos también han estado explorando sus efectos sobre el metabolismo. Si bien estudios previos ofrecieron resultados dispares sobre si la oxitocina aumenta o disminuye la glucemia, esta investigación aporta nueva claridad.
Concretamente, el estudio se centró en el impacto de la oxitocina sobre la insulina y una hormona llamada GLP-1, que ayuda a regular la producción de insulina. Los investigadores probaron esto utilizando ratones, con y sin receptores de oxitocina, y descubrieron que la capacidad de la oxitocina para elevar los niveles de insulina dependía de la presencia de estos receptores y de condiciones de altos niveles de azúcar en sangre.
Los investigadores descubrieron que la oxitocina estimula la liberación de GLP-1 intra-islet, una forma de GLP-1 que se produce dentro del páncreas en lugar del intestino. En el páncreas, la insulina es producida por las células beta, mientras que las células alfa producen glucagón, una hormona que eleva los niveles de azúcar en sangre. Sin embargo, investigaciones recientes, incluido este estudio, han demostrado que las células alfa también pueden liberar GLP-1, que a su vez ayuda a las células beta a secretar insulina. La oxitocina parece aumentar esta liberación interna de GLP-1, especialmente cuando los niveles de azúcar en sangre son altos, lo que provoca la liberación de insulina de forma natural y dirigida.
En este estudio, los investigadores también pudieron detectar la diferencia entre el efecto de la oxitocina sobre el azúcar en sangre y su efecto sobre la insulina. Observaron que, justo después de la administración de oxitocina, los niveles de azúcar en sangre aumentaron en todos los ratones, incluso en aquellos que carecían de receptores de oxitocina. Sin embargo, solo los ratones con receptores de oxitocina funcionales mostraron un aumento posterior de insulina. Esto sugiere que la oxitocina puede desencadenar la producción de insulina a través de una vía separada, dependiente del receptor, que involucra a la hormona GLP-1.
Esta acción indirecta —la oxitocina, que induce a las células alfa a liberar GLP-1, que a su vez actúa sobre las células beta— podría representar un mecanismo novedoso para controlar la liberación de insulina. También explica por qué la oxitocina no aumenta la insulina en condiciones de baja glucosa, lo que la convierte en una opción potencialmente más segura para regular la glucemia.
Dado que los tratamientos para la diabetes tipo 2 se centran cada vez más en fármacos basados en GLP-1, este estudio abre la puerta al uso de oxitocina o compuestos similares para mejorar de forma natural el sistema de producción de insulina del propio organismo. Con mayor investigación, este mecanismo podría ayudar a desarrollar nuevas terapias que imiten mejor el control natural de la glucosa en el cuerpo, especialmente beneficiosas para los adultos mayores con diabetes.
“Aunque el mecanismo detallado de estimulación de la secreción de GLP-1 intra-islet aún queda por dilucidar y se requieren más estudios, hasta donde sabemos, nuestro estudio actual es el primero en informar el efecto de OXT en la inducción de la secreción de GLP-1 intra-islet”, rematan los autores.