¿Qué vínculo existe entre la microbiota intestinal y el trastorno del espectro autista?
El TEA es un grupo de trastornos complejos del neurodesarrollo que se caracterizan por patrones distintivos de comportamientos repetitivos y restringidos, así como dificultades en la comunicación social. Su patogénesis se debe a una combinación de factores genéticos, epigenéticos y ambientales, incluyendo la desregulación inmunitaria.
Algunos factores de riesgo para el desarrollo de TEA en la población pediátrica son la edad avanzada de los padres, las complicaciones del nacimiento que surgen debido a traumatismos, isquemia e hipoexia, el parto por cesárea, así como la presencia de obesidad y/o diabetes materna.
Estos trastornos se asocian con una carga significativa de comorbilidades, con un 74% de individuos que experimentan al menos una condición coexistente y más comorbilidades en promedio que sus hermanos sin TEA. Estas comorbilidades incluyen el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), trastornos de ansiedad, epilepsia, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), alteraciones del sueño, problemas de procesamiento sensorial, dificultades de coordinación motora y trastornos gastrointestinales (GI).
Entre estos, los trastornos gastrointestinales son particularmente prevalentes en niños con TEA, manifestándose como estreñimiento, diarrea, dolor abdominal y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Las afecciones GI ocurren hasta cuatro veces más frecuentemente en niños con TEA que en pares neurotípicos, con tasas de prevalencia que varían del 9% al 91%.
Cabe destacar que la gravedad de los trastornos gastrointestinales en niños con TEA está estrechamente relacionada con la intensidad de los síntomas neuropsiquiátricos. Es decir, se observan problemas gastrointestinales más graves en individuos con síntomas neuropsiquiátricos más pronunciados, y viceversa.
En un reciente estudio publicado en la revista Nutrients, un grupo de investigadores se propuso realizar una revisión de la bibliografía disponible para asi evaluar la relación entre la microbiota intestinal y el trastorno del espectro autista.
La disbiosis intestinal y su vínculo con el TEA
La disbiosis intestinal se ha relacionado con los síntomas gastrointestinales y neuropsiquiátricos observados en el TEA a través de diversos mecanismos, algunos de los cuales incluyen desregulación inmunitaria, alteración de la comunicación intestino-cerebro y aumento de la permeabilidad intestinal.
Según el nuevo estudio, los niños con autismo suelen presentar una mayor abundancia de especies de Lactobacillus, una proporción reducida de Bacteroidetes/Firmicutes y una elevación marginal de Desulfovibrio. Estudios previos citados por los expertos también han reportado alteraciones en Clostridium , Enterobacteriaceae , Verrucomicrobia , Fusobacteria , Escherichia coli , Prevotella, Akkermansia y Faecalibacterium en esta población de pacientes.
El aumento de los niveles de la subunidad beta de la proteína transportadora de calcio S100 también podría contribuir al desarrollo del TEA al aumentar la neuroinflamación y facilitar las interacciones sinérgicas con las citocinas proinflamatorias. “Estas alteraciones metabólicas pueden exacerbar los síntomas del TEA y afectar la función del sistema nervioso al reducir la capacidad de metilación y remetilación”, mencionan.
La microbiota como diana del tratamiento en niños con TEA
El desarrollo del trastorno de ingesta alimentaria evitativa/restrictiva (ARFID, según sus siglas en inglés) en pacientes con TEA puede surgir de dificultades en el procesamiento sensorial, inflexibilidad conductual y ansiedad, lo que conduce a deficiencias nutricionales persistentes y desafíos sociales.
La ARFID aumenta el riesgo de disbiosis al alterar la diversidad y composición microbiana, lo cual afecta el eje intestino-cerebro. Por lo tanto, las terapias dirigidas a la microbiota tienen el potencial de mejorar tanto el desarrollo neurológico como el comportamiento en personas con TEA.
Los resultados del análisis sugieren que la administración de probióticos en esta población tiene “el potencial de regular los síntomas asociados con el TEA al instaurar una microbiota intestinal saludable”. “La producción de ácidos grasos de cadena corta a partir de los probióticos también reduce la inflamación intestinal y fortalece la barrera intestinal”, resaltan los expertos.
Sin embargo, comentan que se requieren mayor volumen de bibliografía científica a futuro para poder validar la evidencia preliminar que sugiere estos efectos positivos de la suplementación con probióticos como posible opción de tratamiento para el trastorno del espectro autista.
“El trasplante de microbiota fecal podría aliviar los síntomas gastrointestinales asociados con el TEA, como la distensión abdominal, el estreñimiento persistente o la diarrea. Por lo tanto, los pacientes con TEA que no responden a los tratamientos convencionales podrían beneficiarse del TMF con especies microbianas específicas”, refiere el artículo.
En resumen, las investigaciones indican que la disbiosis en la microbiota intestinal no solo contribuye a los síntomas gastrointestinales, sino que también desempeña un papel importante en la configuración de los resultados conductuales y neuropsicológicos en personas con TEA. Las intervenciones dietéticas muestran potencial para mejorar la salud intestinal y reducir la inflamación, lo que puede aliviar los síntomas del TEA.
De manera similar, las terapias probióticas y el trasplante de materia fecal han demostrado eficacia para mejorar la diversidad microbiana, reducir los problemas digestivos y mejorar el funcionamiento conductual. Sin embargo, la variabilidad en las respuestas clínicas resalta la necesidad de enfoques personalizados que consideren la composición de la microbiota individual, la genética, la dieta y las condiciones coexistentes.
“Al integrar estas estrategias con una comprensión más profunda del eje intestino-cerebro, se pueden desarrollar enfoques de tratamiento innovadores para mejorar significativamente la calidad de vida de las personas con TEA y sus familias”, concluyen.
